第四章 循環

第三節 心血管調節

目的要求

1.掌握:減壓反射及其生理意義。

2.熟悉:心臟和血管的神經支配以及心血管中樞。

3.了解:其他反射及心血管反射的中樞整合形式。

4.掌握:心血管活動的體液調節。

教學重點

1.減壓反射及其生理意義。

2.心臟和血管的神經支配以及心血管中樞。

3.體液調節中的腎素-血管緊張素系統產生劑作用、腎上腺素和去甲腎上腺素作用的不同、血管內皮細胞產生的血管活性物質等。

教學難點

1.減壓反射

2.血管的神經支配

3.心血管中樞

4.體液調節中的腎素-血管緊張素系統、腎上腺素和去甲腎上腺素的作用以及血管內皮細胞產生的血管活性物質等。

教學過程

人體在不同的生理狀況下,各器官組織的代謝水平不同,對血流量的需要也不同。機體的神經和體液機制可對心臟和各部分血管的活動進行調節,從而適應各器官組織在不同情況下對血流量的需要,協調地進行各器官之間的血流分配。

一、神經調節

心肌和血管平滑肌接受自主神經支配。機體對心血管活動的神經調節是通過各種心血管反射實現的。

(一)心臟和血管的神經支配

1.心臟的神經支配 支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。

(1)心交感神經及其作用:心交感神經的節前神經元位于脊髓第1-5胸段的中間外側柱,其軸突末梢釋放的遞質為乙酰膽堿,后者能激活節后神經元膜上的N型膽堿能受體。心交感節后神經元位于星狀神經節或頸交感神經節內。節后神經元的軸突組織心臟神經叢,支配心臟各個部分,包括竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感節后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素,與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合,可導致心率加快,房室交界的傳導加快,心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。這些效應產生的機制可以通過“心肌細胞的生物電現象”中的相關理論加以解釋。

心交感神經對心肌的效應,主要是通過β腎上腺素能受體實現的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應,而心率的變化則不顯著;另外,室內壓上升和下降的速率并無明顯加快,故心肌的收縮期延長。

(2)心迷走神經及其作用:支配心臟的副交感神經節前纖維行走于神經干中。這些節前神經元的細胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核,在不同的動物中有種間差異。在胸腔內,心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢,并和交感纖維伴行進入心臟,與心內神經節細胞發生突觸聯系。心迷走神經的節前和節后神經元都是膽堿能神經元。節后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經支配,但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別,但不如兩側心交感神經支配的差別顯著。右側迷走神經對竇房結的影響占優勢;左側迷走神經對房室交界的作用占優勢。

心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體,可導致心率減慢,心房肌收縮能力減弱,心房肌不應期縮短,房室傳導速度減慢,即具有負性變時、變力和變傳導作用。刺激迷走神經時也能使心室肌收縮減弱,但其效應不如心房肌明顯。迷走神經減弱心肌收縮能力的機制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后,可使腺苷酸環化酶抑制,因此細胞內cAMP濃度降低,肌漿網釋放Ca2+減少(參見本章第二節)。

一般說來,心迷走神經和心交感神經對心臟的作用是相對抗的。但是當兩者同時對心臟發生作用時,其總的效應并不等于兩者分別作用時發生效應的代數和。在多數情況下,心迷走神經的作用比交感神經的作用占有較大的優勢。

2.血管的神經支配

(1)縮血管神經纖維:縮血管神經纖維都是交感神經纖維,故一般稱為交感縮血管纖維,其節前神經元位于脊髓胸、腰段的中間外側柱內,末梢釋放的遞質為乙酰膽堿。節后神經元位于椎旁和椎前神經節內,末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合,可導致血管平滑肌收縮;與β腎上腺素能受體結合,則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合的能力較與β受體結合的能力強,故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。

體內幾乎所有的血管都受交感縮血管纖維支配,但不同部位的血管中縮血管纖維分布的密度不同。皮膚血管中縮血管纖維分布最密,骨骼肌和內臟的血管次之,冠狀血管和腦血管中分布較少。在同一器官中,動脈中縮血管纖維的密度高于靜脈,微動脈中密度最高,但毛細血管前括約肌中神經纖維分布很少。

(2)舒血管神經纖維;體內有一部分血管除接受縮血管纖維支配外,還接受舒血管纖維支配。舒血管神經纖維主要有以下幾種:

1)交感舒血管神經纖維:有些動物如狗和貓,支配骨骼肌微動脈的交感神經中除有縮血管纖維外,還有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質為乙酰膽堿,阿托品可阻斷其效應。交感舒血管纖維在平時沒有緊張性活動,只有在動物處于情緒激動狀態和發生防御反應時才發放沖動,使骨骼肌血管舒張,血流量增多。在人體內可能也有交感舒血管纖維存在。

2)副交感舒血管神經纖維:少數器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等,其血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外,還接受副交感舒血管纖維支配。例如面神經中有支配軟腦膜血管的副交感纖維,迷走神經中有支配肝血管的副交感纖維,盆神經中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纖維等等。副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質為乙酰膽堿,后者與血管平滑肌的M型膽堿能受體結合,引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動只對器官組織局部血流起調節作用,對循環系統總的外周阻力的影響很小。

(二)心血管中樞

神經系統對心血管活動的調節是通過各種神經反射來實現的。在生理學中將與控制心血管活動有關的神經元集中的部位稱為心血管中樞。控制心血管活動的神經元并不是只集中在中樞神經系統的一個部位,而是分布在中樞神經系統從脊髓到大腦皮層的各個水平上,它們各具不同的功能, 又互相密切聯系,使整個心血管系統的活動協調一致,并與整個機體的活動相適應。

1.延髓心血管中樞 一般認為,最基本的心血管中樞位于延髓。

延髓心血管中樞的神經元是指位于延髓內的心迷走神經元和控制心交感神經和交感縮血管神經活動的神經元。這些神經元在平時都有緊張性活動,分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。在機體處于安靜狀態時,這些延髓神經元的緊張性活動表現為心迷走神經纖維和交感神經纖維持續的低頻放電活動。

2.延髓以上的心血管中樞 在延髓以上的腦干部分以及大腦和小腦中,也都存在與心血管活動有關的神經元。它們在心血管活動調節中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級,特別是表現為對心血管活動和機體其它功能之間的復雜的整合。

(三)心血管反射

當機體處于不同的生理狀態如變換姿勢、運動、睡眠時,或當機體內、外環境發生變化時,可引起各種心血管反射,使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發生相應的改變,動脈血壓也可發生變動。心血管反射一般都能很快完成,其生理意義在于使循環功能能適應于當時機體所處的狀態或環境的變化。

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感覺反射

當動脈血壓升高時,可引起壓力感受性反射,其反射效應是使心率減慢,外周血管阻力降低,血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。

圖 頸動脈竇區與主動脈弓區的壓力感受器與化學感受器

圖 單根竇神經壓力感受器傳入纖維在不同動脈壓時的放電圖

中最上方為主動脈血壓波,左側的數字為主動脈平均壓(mmHg,1mmHg=0.133kPa)

圖 在實驗中測得的頸動脈竇內壓力與動脈血壓的關系(1mmHg=0.133kPa)

壓力感受性反射的生理意義:

壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發生突然變化的情況下,對動脈血壓進行快速調節的過程中起重要的作用,使動脈血壓不致發生過分的波動,因此在生理學中將動脈壓力感受器的傳入神經稱為緩沖神經。在動物實驗中可看到,正常狗24小時內動脈血壓的變化范圍一般在平均動脈壓(約13.3kPa或100mmHg)約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以內;而在切除兩側緩沖神經的狗,血壓經常出現很大的波動,其變動范圍可超過平均動脈壓上下各6.7kPa(50mmHg)。但是,在切除緩沖神經的動物,一天中血壓的平均值并不明顯高于正常,因此認為壓力感受性反射在動脈血壓的長期調節中并不起重要作用。

2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

在頸總動脈分叉處和主動脈弓區域,存在一些特殊的感受裝置,當血液的某些化學成分發生變化時,如缺氧、CO2分壓過高、H+濃度過高等,可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動脈體和主動脈體化學感受器。這些化學感受器受到刺激后,其感覺信號分別由頸動脈竇神經和迷走神經傳入至延髓孤束核,然后使延髓內呼吸神經元和心血管活動神經元的活動發生改變。

化學感受性反射的效應主要是呼吸加深加快(詳見第五章)。在動物實驗中人為地維持呼吸頻率和深度不變,則化學感受器傳入沖動對心血管活動的直接效應是心率減慢,心輸出量減少,冠狀動脈舒張,骨骼肌和內臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用,故血壓升高。在動物保持自然呼吸的情況下,化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快,心輸出量增加,外周血管阻力增大,血壓升高。

化學感受性反射在平時對心血管活動并不起明顯的調節作用。只有在低氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒情況下才發生作用。

3.心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循環大血管壁存在許多感受器,總稱為心肺感受器,其傳入神經纖維行走于迷走神經干內。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機械牽張。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質,如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆堿等也能刺激心肺感受器。

大多數心肺感受器受刺激時引起的反射效應是交感緊張降低,心迷走緊張加強,導致心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,故血壓下降。在多種實驗動物中,心肺感受器興奮時腎交感神經活動的抑制特別明顯,使腎血流量增加,腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調節中有重要的生理意義。心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經外還有體液的成分。心肺感受器的傳入沖動可抑制血管升壓素的釋放。血管升壓素的減少導致腎排水增多(見腎臟的排泄)。

4.軀體感受器引起的心血管反射 刺激軀體傳入神經時可以引起各種心血管反射。反射的效應取決于感受器的性質、刺激的強度和頻率等因素。用低至中等強度的低頻電脈沖刺激骨骼肌傳入神經,常可引起降血壓效應;而用高強度高頻率電刺激皮膚傳入神經,則常引起升血壓效應。在平時,肌肉活動,皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。中醫針刺治療某些心血管疾病的生理基礎,就在于激活肌肉或皮膚的一些感受器傳入活動,通過中樞神經系統內復雜的機制,使異常的心血管活動得到調整。

5.其它內臟感受器引起的心血管反射 擴張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官,擠壓睪丸等,常可引起心率減慢和外周血管舒張等效應。這些內臟感受器的傳入神經纖維行走于迷走神經或交感神經內。

6.腦缺血反應 當腦血流量減少時,心血管中樞的神經元可對腦缺血發生反應,引起交感縮血管緊張顯著加強,外周血管高度收縮,動脈血壓升高,稱為腦缺血反應。

二、體液調節

心血管活動的體液調節是指血液和組織液中一些化學物質對心肌和血管平滑肌的活動發生影響,從而起調節作用。這些體液因素中,有些是通過血液攜帶的,可廣泛作用于心血管系統;有些則在組織中形成,主要作用于局部的血管,對局部組織的血流起調節作用。

(一)腎素-血管緊張素系統

腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶,經腎靜脈進入血循環。血漿中的腎素底物,即血管緊張素原,在腎素的作用下水解,產生一個十肽,為血管緊張素I。在血漿和組織中,特別是在肺循環血管內皮表面,存在有血管緊張素轉換酶,在后者的作用下,血管緊張素I水解,產生一個八肽,為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下,再失去一個氨基酸,成為七肽血管緊張素Ⅲ。上述過程可由下圖表示。血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質等細胞的血管緊張素受體,引起相應的生理效應。

當各種原因引起腎血流灌注減少時,腎素分泌就會增多。血漿中Na+濃度降低時,腎素分泌也增加。腎素分泌受神經和體液機制的調節,詳見腎臟的排泄。

在某些病理情況下,如失血時,腎素-血管緊張素系統的活動加強,并對循環功能的調節起重要作用。

(二)腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素和去甲腎上腺素在化學結構上都屬于兒茶酚胺。循環血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質的分泌。腎上腺素能神經末梢釋放的遞質去甲腎上腺素也有一小部分進入血液循環。腎上腺髓質釋放的兒茶酚胺中,腎上腺素約占80%,去甲腎上腺素約占20%。

血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素對心臟和血管的作用有許多共同點,但并不完全相同,因為兩者對不同的腎上腺素能受體的結合能力不同。腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結合。在心臟,腎上腺素與β腎上腺素能受體結合,產生正性變時和變力作用,使心輸出量增加。在血管,腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α腎上腺素能受體在數量上占優勢,腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮;在骨骼肌和肝的血管,β腎上腺素能受體占優勢,小劑量的腎上腺素常以興奮β腎上腺素能受體的效應為主,引起血管舒張,大劑量時也興奮α腎上腺素能受體,引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與α腎上腺素能受體結合,也可與心肌的β1腎上腺素能受體結合,但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素,可使全身血管廣泛收縮,動脈血壓升高;血壓升高又使壓力感受性反射活動加強,壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應,故心率減慢。

(三)血管升壓素
血管升壓素是下丘腦視上核和室旁核一部分神經元內合成的。這些神經元的軸突行走在下丘腦垂體束中并進入垂體后葉,其末梢釋放的血管升壓素作為垂體后葉激素進入血循環。血管升壓素的合成和釋放過程也稱為神經分泌。

血管升壓素在腎集合管可促進水的重吸收,故又稱為抗利尿激素(見第八章)。血管升壓素作用于血管平滑肌的相應受體,引起血管平滑肌收縮,是已知的最強的縮血管物質之一。在正常情況下,血漿中血管升壓素濃度升高時首先出現抗利尿效應;只有當其血漿濃度明顯高于正常時,才引起血壓升高。這是因為血管升壓素能提高壓力感受性反射的敏感性,故能緩沖升血壓效應。血管升壓素對體內細胞外液量的調節起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下,血管升壓素釋放增加,不僅對保留體內液體量,而且對維持動脈血壓,都起重要的作用。

(四)血管內皮生成的血管活性物質 多年來一直以為血管內皮只是襯在心臟和血管腔面的一層單層細胞組織;在毛細血管處,通過內皮進行血管內外的物質交換。近年已證實,內皮細胞可以生成并釋放若干種血管活性物質,引起血管平滑肌舒張或收縮。

課后小結

重點講解心血管活動的神經.體液調節:神經調節以反射的方式,反射的結構基礎是反射弧,先講傳出神經和效應器即支配心臟和血管的神經及它們對心臟和血管的作用,要對比交感和副交感神經的作用,再介紹中樞和感受器,最后綜合整個反射通路; 注意去甲腎上腺素和腎上腺素的作用不同點,強調哪些是舒血管物質,哪些是縮血管物質。簡單介紹各器官循環的血流特點及血流量的調節。最后對整章內容作總結。

課后練習

1.說明心交感神經的生理作用及其作用機制。

2.說明心迷走神經的生理作用及其作用機制。

3.壓力感受性反射是如何調節血壓的?有何生理意義?

4.夾閉兔的一側頸總動脈,血壓有何變化?為什么?

5.分別電刺激完整的減壓神經、減壓神經中樞端或減壓神經外周端,血壓發生什么變 化?為什么?

6.何證明心血管中樞有緊張性活動?

7.述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用。

浙江飞鱼彩票开奖结果