第八章 腎臟的排泄

第五節 尿生成的調節

目的要求

掌握:尿生成的調節。

教學重點

尿生成的神經體液因素的調節。

教學難點

抗利尿激素和醛固酮分泌的調節

教學過程

一、 腎內自身調節

(一)小管液中溶質濃度
  小管液中溶質所形成的滲透壓是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度增高,滲透壓升高,可妨礙水的重吸收(尤其是近球小管)而使尿量增多。

糖尿病患者由于血糖升高超過腎糖閾值,腎小管不能全部將其吸收,造成腎小管液中葡萄糖的濃度過高而導致尿量明顯增多。臨床上,腦水腫,靜脈甘露醇(可濾過,不重吸收)增加小管液溶質濃度,增加尿量。由小管液中溶質濃度增高所引起的尿量增多現象稱為滲透性利尿(osmotic diuresis)。

(二)球-管平衡(glomerulotubular balance)
  1、定義:無論腎小球濾過率增多或減少, 近球小管是定比重吸收(constant fraction reabsorption)的,即近球小管對濾液的重吸收率始終占腎小球濾過率的65~70%,這一現象稱球-管平衡。
  2、生理意義:使尿中排出的溶質不致因腎小球濾過率的變化而大幅度增減。
  3、機制:與管周cap壓、血漿膠滲壓改變有關

二、神經-體液因素

(一)交感神經系統 NE
  1、收縮腎A,入球A>出球A,GFR↓;
  2、刺激顆粒細胞,腎素釋放增加,促進循環中血管緊張素II和醛固酮含量增加,引起Na+、水重吸收增加;
  3、直接作用于腎小管,增加近球小管和髓袢對Na+、水的重吸收
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
  抗利尿激素也稱血管升壓素(arginine vasopressin,AVP),由下丘腦視上核和室旁核神經元合成,沿下丘腦-垂體束運送到神經垂體貯存,并由此釋放入血。

1、作用:

①作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮

  ②增加集合管對水的通透性→水重吸收↑、尿量↓
  ADH與上皮細胞管周膜V2受體結合→激活腺苷酸環化酶→cAMP-PK系統→蛋白磷酸化→水通道(aquaporin AQP)裝配到膜上,提高對水的通透性(基側膜對水自由通透)。
  ③促進內髓部集合管對尿素的通透;促進髓袢升支粗段對NaCl主動重吸收。

2、影響因素
  ①血漿晶體滲透壓
下丘腦視上核及其附近存在對血漿晶體滲透壓改變十分敏感的滲透壓感受器(osmoreceptor)。

  當機體大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉則導致失水時,機體血漿晶體滲透壓升高,對滲透壓感受器刺激增強,則ADH合成、釋放增多,結果尿液濃縮、尿量減少,有利于糾正失水造成的血漿晶體滲透壓升高。反之大量飲入清水,血漿晶體滲透壓降低,則ADH合成釋放減少,尿量增多。這種由大量飲入清水引起尿量增多的現象稱為水利尿(water diuresis)。水利尿是由于大量水的攝入引起血漿晶體滲透壓降低,使ADH合成和釋放減少的緣故。

  ②循環血容量 、動脈血壓
  位于左心房和胸腔大靜脈的容量感受器(volume receptor)可感受循環血量的刺激,反射性地調節ADH的釋放。當循環血量增多時,容量感受器沿迷走神經的傳入沖動增加,導致ADH釋放量減少,尿量增加,使循環血量回降。反之,循環血量減少時,ADH釋放增多。尿量減少有利于循環血量的恢復。但左心房的容量感受器的感性低于下丘腦滲透壓感受器,血量需降低5%~10%以上才能刺激ADH的釋放增多。
此外,動脈血壓增高,可通過壓力感受器反射性地抑制ADH的釋放。 

③其他:心房利尿鈉肽→(-)ADH ATⅡ→(+)ADH
痛刺激、情緒緊張→ADH↑ 弱冷刺激→ADH↓
下丘腦-神經垂體病變→ADH↓→尿量↑(>10L/日)—尿崩癥

(三)腎素-血管腎張素-醛固酮系統
  1、腎素分泌的調節

BP↓、循環血量↓ →致密斑感受器(+){入球A牽張感受器(+), 交感神經(+)}→ 顆粒細胞 → 腎素分泌 ↑

2. 血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)對尿生成的作用

刺激醛固酮合成、分泌 →保鈉、保水、排鉀(間接)

刺激近球小管對NaCl重吸收(直接)

促ADH釋放

3.醛固酮(aldosterone)作用:保鈉、保水、排鉀

影響因素:血管緊張素

血K+和血Na+濃度(血K+濃度改變對醛固酮分泌的調節更為靈敏)

(四)心房利尿鈉肽

又稱心鈉素,由心房肌細胞合成、分泌的多肽,促進NaCl和水排出,有利尿利鈉的作用。

機制:1.關閉鈉通道,抑制集合管對NaCl的重吸收

2.舒張血管入球A> 出球A→GFR ↑

3.抑制腎素、醛固酮、抗利尿激素的分泌

(五)其他激素

課后小結

尿的生成和排出有賴于自身調節、神經調節和體液調節。

課后練習

尿的生成在維持內環境相對穩定的作用

浙江飞鱼彩票开奖结果